Absorption, transport et stockage du fer


  • Absorption et transport du fer : La surcharge en fer peut être la conséquence d’une absorption intestinale anormalement élevée du fer et/ou de transfusions de globules rouges. La surcharge ferrique entraîne des troubles de plusieurs systèmes et appareils de l’organisme. En cas de BTM, le TCF atténue la défaillance viscérale et améliore la survie1,2. Chez les sujets atteints de SMD, les taux de hepcidine et, de ce fait, l’absorption GI du fer et possiblement la susceptibilité aux effets toxiques de la surcharge en fer varient selon les sous-types de SMD3.
    • Le fer est véhiculé dans la circulation sous forme liée à la transferrine. Une fois la transferrine saturée, le fer non lié à la transferrine (FNLT) et des espèces réactives apparaissent dans le sang4.
    • La régulation du métabolisme de la ferritine est si complexe qu’il existe une forte association, quoiqu’imparfaite, entre le taux de ferritine sérique et la réserve ferrique des organes mesurée à l’aide de l’IRM. L’association entre le taux de FS et les résultats cliniques n’est pas toujours corrélée avec la concentration hépatique en fer (CHF). info
    • Un taux de FS compris entre 1 000 et 2 500 ng/mL et/ou une transfusion en cours/prévue de 25 à 50 unités de GR peuvent être considérés comme des valeurs seuils pour l’instauration d’un TCF. La surcharge en fer doit être vérifiée par des dosages en série de la FS et un coefficient de saturation de la transferrine en fer à jeun ≥ 0,54.

Graphic - Iron absorption, transport, & storage

Figure. Régulateurs de l’équilibre en fer. Le fer de source alimentaire entre dans l’entérocyte après avoir été réduit en sa forme ferreuse (Fe 2+ ) par le cytochrome B duodénal, et véhiculé par un transporteur de métal divalent1. L’héphaestine (Heph) facilite l’exportation du fer par la ferroportine (FPN). Les hépatocytes absorbent le fer libre (non lié à la transferrine/FNLT, qui entre dans les cellules sans faire l’objet d’une régulation) ou le fer lié à la transferrine (Tf) (par endocytose médiée par des récepteurs) puis le libèrent à nouveau dans la circulation par la ferroportine. Le fer sort également des macrophages par la ferroportine. L’hepcidine inhibe la libération du fer médiée par la ferroportine. L’hepcidine est inhibée par l’érythroferrone produite par les érythroblastes dans des conditions d’activité érythropoïétique. Cp, céruloplasmine; Fe, fer; GR, globules rouges; TfR, récepteur de la transferrine.